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Identifican la enzima sin la que el coronavirus no puede vivir
Covid-19

Identifican la enzima sin la que el coronavirus no puede vivir

No existe una similar en los humanos, por lo que atacarla permitiría ibtener fármacos con una especificidad significativa.

  • INGRID SILVA
  • 12/06/2020
  • 11:15 hrs.

Los investigadores continúan en la búsqueda del punto débil del coronavirus y un estudio publicado en la revista Chaos: An Interdisciplinary Journal of Nonlinear Science muestra cómo se pudo haber identificado la enzima que le permite "vivir".

De acuerdo con Ernesto Estrada, científico del Instituto Universitario de Matemáticas y Aplicaciones de la Universidad de Zaragoza, autor del estudio centrado en la proteasa principal del coronavirus, se trata de un elemento que le funcional como "aparato digestivo" pues realiza la transformación de las poliproteínas en el virus.

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Esta enzima sería el "punto débil" del coronavirus

Estrada descubrió un importante incremento en la sensibilidad de la proteasa principal del SARS-Cov2 frente a las pequeñas alteraciones que pueden modificar su estructura, comparado con la del SARS-CoV1, otro tipo de coronavirus que apareció entre 2002 y 2003.

En ese sentido, hay que aclarar que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha descrito a los coronavirus como una familia extensa de virus en la que algunos tipos pueden ser causa de diversas enfermedades humanas, que van desde un resfriado común hasta el síndrome respiratorio agudo severo:

"El nuevo coronavirus es una cepa particular de coronavirus que no había sido identificada previamente en humanos".

El científico que también pertenece a la Fundación Agencia Aragonesa para la Investigación y el Desarrollo estudio cómo podría utilizarse el aumento en la sensibilidad de la proteasa principal del SARS-CoV2 para que los inhibidores de la proteasa puedan atacarla, pues sin ella el nuevo coronavirus no puede sobrevivir.

Los inhibidores de la proteasa pueden ser moléculas orgánicas, medicamentos o nuevos compuestos químicos.

Los hallazgos del estudio permitirían el uso de protocolos de detección masiva de moléculas que permitan identificar potentes inhibidores de la proteasa principal del SARS-CoV2 y, por consiguiente, para el desarrollo de medicamentos nuevos.

¿Cuáles son las ventajas de atacar la proteasa principal del nuevo coronavirus?

Estrada también detalla que en los coronavirus la proteasa principal no suele cambiar tanto como cambia la proteína Spike (S) que es la proteína que utilizan este tipo de virus para ingresar a las células humanas.

Hasta el momento se sabe que la proteína Spike (S) se localiza en la envoltura del virus y se acopla al receptor humano ACE2 para entrar a las células, por ello, ha sido el "blanco" u objetivo de algunas estrategias para "curar" la covid, por ejemplo, vacunas y terapias basadas en anticuerpos.

Otra ventaja que Estrada identifica al atacar esta proteasa es que no existe una similar en los humanos, por lo que los fármacos podrían tener una especificidad significativa.

Al estudiar la proteasa principal del SARS-CoV2, el científico descubrió diferencias con las de su antecesor, el SARS-CoV1, pese a que ambas tienen una semejanza del hasta 96% en sus secuencias de aminoácidos.

Más del "punto débil" del coronavirus...

Para conocer más de la enzima, el investigador la pensó como una red la cual representó de una manera matemática con forma de una especie de telaraña:

"Cuando en una telaraña cae un insecto, se genera una perturbación en el tejido que avisa al arácnido del lugar en el que se encuentra la presa. Una telaraña sería más efectiva cuanto más sensible sea transmitir esas perturbaciones y cuanto más lejos se transmitan".

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Además, explica que, si se compara "la telaraña" del coronavirus de 2003 con la del nuevo coronavirus, se ve que esta última es casi un 2000 % más susceptible a la transmisión de esas perturbaciones, que pueden se producidas por cualquier interacción molecular en el ambiente intracelular:

"La proteasa del SARS CoV-2 es capaz de transmitir esas perturbaciones mucho más lejos que lo que lo hace la del CoV-1 a través de la proteína".

Finalmente, Estrada investigó tres tipos de inhibidores, dos muy potentes y encontró que en la medida que un inhibidor tenga la capacidad de reducir la posible sensibilidad a la transmisión de perturbaciones referida, más efectivo será contra la proteasa que permite la supervivencia del nuevo coronavirus.


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